Síndrome Aórtico Agudo

Lunes, 04 Noviembre 2013 19:11 Escrito por 

 

 

El síndrome aórtico agudo define el cuadro caracterizado por el debilitamiento de la capa media de la pared aórtica, con el riesgo de rotura que eso conlleva. Lo forman tres entidades:

 

 

 

  1. Disección aórtica (lo más frecuente).
  2. Hematoma intramural.
  3. Úlcera penetrante.

 

1.- Disección aórtica (80%)

Se produce una disrupción de la íntima con salida de sangre a gran presión hacia la capa media, que sin romperla crea un plano de clivaje en ella. Habitualmente la sangre encuentra uno o varios puntos de reentrada hacia la luz verdadera, estableciéndose un circuito entre la luz verdadera y la nueva luz falsa.

 

El desgarro intimal se localiza más frecuentemente en la aorta ascendente (60%).

 

2.- Hematoma intramural.

Parece originarse en una hemorragia intramural producida por los vasa vasorum de la aorta. Puede progresar a rotura intimal también, estableciéndose una disección típica.

 

3.- Úlcera penetrante.

En pacientes arterioesclerosos en ocasiones se observa que placas de ateroma inestables se rompen creando una solución de continuidad endotelial y un debilitamiento de la pared aórtica puntual, que puede evolucionar a pseudoaneurismas o a roturas.

 

Clasificación de Stanford y De Bakey de las disecciones (ver fig.)

 

Etiología:

Se asocia a HTA en el 75% de los casos, siendo ésta su principal factor de riesgo. Otro factor de riesgo importante es la debilidad de la capa media de la aorta, que se ve en pacientes con enfermedades tipo Marfan y otras propias del tejido conectivo como el Elher Dalos, etc. Un traumatismo severo o el abuso de drogas vasoactivas como la cocaína también pueden ser desencadenantes de la aparición del desgarro intimal en las disecciones.

 

Clínica:

Predomina en hombres. El síntoma más frecuente (95%) es un dolor torácico lacinante, brusco y característicamente irradiado a espalda. En algunos casos el dolor es migratorio, es decir, avanza a medida que progresa la disección. En los casos de afectación isquémica de otros órganos por la disección (isquemia renal-dolor lumbar; isquemia coronaria-dolor opresivo centrotorácico, etc). Si la disección progresa en sentido proximal puede producir insuficiencia aórtica aguda o en casos extremos derrame pleural izquierdo o pericárdico o incluso taponamiento pericárdico por hemorragia dentro de él. También pueden debutar con un síncope o con shock.

 

La progresión de la disección por el seno coronario puede provocar un síndrome coronario agudo, y es vital distinguir esta causa de otras porque hay que evitar a toda costa la fibrinolisis o la anticoagulación en estos casos.

 

Diagnóstico:

A la exploración física seaprecia una disminución de la amplitud o asimetría en los pulsos, por oclusión de la salida de algún tronco principal. Puede manifestarse con elevación encimática (troponinas) y ECG sugestivo de isquemia coronaria si se da el caso. La radiografía de tórax puede ser normal o presentar un derrame pleural, más frecuente izquierdo o ensanchamiento mediastínico.

 

El diagnóstico de sospecha obliga a la realización de un CT urgente con contraste, que es la prueba princeps en este caso, por su rapidez y disponibilidad.

 

El eco-transesofágico aporta una importantesima información sobre el punto exacto del desgarro intimal y la afectación valvular aórtica o miocárdica.

 

La RM es útil en el diagnóstico y seguimiento, puede aportar imágenes dinámicas pero no está disponible en la urgencia habitualmente y la imágenes se obtienen mucho más lentamente que con el CT.

 

La úlcera penetrante se visualiza mejor con un CT con contraste, pero en el caso del arco aórtico y aorta ascendente el eco transesofágico es suficiente para filiarlas adecuadamente.

 

Pronóstico:

La mortalidad de la disección aórtica tipo A es del 1% cada hora las primeras 48h. Empeoran el pronóstico la edad avanzada, la insuficiencia renal y las complicaciones asociadas (isquemia visceral y hematoma intramural). La mortalidad de la disección tipo B no complicada es del 10% el primer mes, aunque en caso de complicación (isquemia visceral, disección retrógrada, roturas…etc) la elevan al 30%.

 

El pronóstico del hematoma intramural es variable. En general es mejor que el de la disección, pero hay que tener en cuenta que puede evolucionar a una disección clásica, a un pseudoaneurisma aórtico o a una reabsorción del mismo. Estas posibilidades suceden aproximadamente en igual proporción, por lo que es imprescindible un seguimiento estrecho con pruebas de imagen.

 

La úlcera aórtica tiene una evolución muy variable, desde a la cronificación asintomática hasta la rotura aórtica. También conviene hacerles un seguimiento estrecho.

 

Tratamiento:

A.- Tratamiento médico: debe ir encaminado a bajar la tensión arterial disminuyendo la contractilidad miocárdica.

  1. Bbloqueantes intravenosos.
  2. Calcioantagonistas
  3. IECAS
  4. Control del dolor y sedación
  5. Contraindicacos los anticoagulantes y los vasodilatadores arteriales directos como el diazóxido y la hidralacina.

 

2.- Tratamiento quirúrgico: urgente en las tipo A y en las tipo B complicadas (isquemia visceral, pseudoaneurismas, progresión o ausencia de control de la HTA). Estudios recientes parecen indicar que la reparación endovascular en todas las disecciones tipo B podría tener mejor pronóstico a largo plazo que el tratamiento médico.

Tipo A: Cirugía Cardiaca

a.     Cirugía tipo David: se conserva la válvula aórtica.

b.     Cirugía tipo Bental: Se recambia la válvula con reimplante de coronarias.

Tipo B: Endoprótesis torácica (para cerrar el desgarro intimal o puerta de entrada) + remodelado aórtico con prótesis no recubierta.

a.  En los casos de isquemia visceral (porque se nutren de la flas luz) puede estar indicada la realización de fenestraciones percutáneas.