Trombosis venosa profunda y secuela postrombótica

Domingo, 17 Noviembre 2013 18:56

 

 

La Enfermedad Tromboembólica venosa (ETEV) es una patología de gran importancia en la clínica diaria por su alta incidencia en determinado grupo de pacientes, sus posibles graves repercusiones tanto para la supervivencia como por las secuelas que puede desencadenar a medio-largo plazo.

 

 

 

Su incidencia real no es fácil de conocer por las limitaciones diagnósticas y la gran proporción de fenómenos trombóticos subclínicos que pasan desapercibidos. Se acepta que estaría en su conjunto (incluyendo tanto las trombosis venosas profundas como los embolismos pulmonares) entre 117 y 220 casos/100.000 habitantes/año. En números absolutos supondría que en España la incidencia total sería de 90.000 casos de ETEV al año. Pese al tratamiento, la tasa de mortalidad por EP sigue siendo muy alta, ya que a los 3 meses es del 20-30% produciéndose durante el ingreso hospitalario ¾ partes de ellas (suponen el 10% de la mortalidad total hospitalaria, que sería mayor si se hicieran más estudios necrópsicos). Además la tasa de recidiva a largo plazo también es elevada, del 15-20% a los 2 años, 20-25% a los 5 y 30-35% a los 10 años de seguimiento, lo que nos lleva a considerarla un proceso crónico en gran parte de los casos.

 

 

DEFINICIÓN

 

La ETEV consiste en la ocupación de la luz venosa por un trombo constituido fundamentalmente por células hemáticas y fibrina, acompañada a veces de reacción inflamatoria local, con la posibilidad del desprendimiento de la totalidad o de un fragmento del coágulo (embolia) que se desplaza y fija en uno o más vasos del árbol vascular pulmonar. En la definición se incluyen tanto la Trombosis Venosa Profunda (TVP) como el Embolismo Pulmonar (EP) como entidades potencialmente relacionadas.

           

Hay que aclarar las distintas terminologías de uso común que inducen a la confusión entre procesos patológicos. La TVP es sinónimo de tromboflebitis profunda o flebotrombosis. Se diferencia así de la Tromboflebitis Superficial (TVS) que acaece sobre una vena sana y de la Varicoflebitis que aparece como complicación de las varices, ambos procesos con menos repercusiones clínicas graves y sin la secuela del Síndrome Postrombótico, que es privativo de la TVP.

 

 

ETIOPATOGENIA

 

Sigue vigente la famosa Triada descrita por Virchow en 1856 con los factores clásicos: parietal (lesión de la pared venosa), hemodinámica (estasis venoso) y sanguíneo (hipercoagulabilidad). Los tres se interrelacionan para producir la trombosis en las situaciones favorecedoras propias del paciente, congénitas o adquiridas, o por circunstancias clínicas. Lo que si parece claro que los factores de riesgo no inducen trombosis en la totalidad de los pacientes, ni en todo momento, sino que su aparición depende de la coexistencia de otros factores de riesgo entre los que juega un papel fundamental la edad del sujeto.

 

Haremos una distinción entre los factores de riesgo de ETEV en:

 

   * FACTORES DE RIESGO ADQUIRIDOS

 

            1) Factores de riesgo asociados al propio paciente:

 

-Edad:

Es un elemento común a todos los sujetos y representa una línea continua ascendente de riesgo sobre la que inciden los otros factores.

Considerando la edad como único factor, el riesgo de ETEV se incrementa exponencialmente a lo largo de los años, aumentando 1,9 veces por década. La frecuencia anual en sujetos de 40 años es de 0,3/1.000 y del 2,6/1.000 en los de 80 años. Por debajo de los 18 años es de 0,6/100.000 habitantes. En los análisis estadísticos multivariable se ha demostrado su efecto independiente de otros factores.

 

-Inmovilización:

Es un hecho conocido desde hace mucho tiempo la relación encamamiento-TVP por el “remanso” sanguíneo en los plexos venosos de plantas y pantorrillas por la falta de contracción muscular que actúa como bomba de retorno venoso. A través de datos necrópsicos, se sabe que la inmovilización en cama menor de 1 semana tiene una incidencia baja de TVP (15%) mientras que si es más prolongada llega al 80% de los casos.

Aún es más clara la relación en pacientes con ictus y hemiplejia, encontrándose una frecuencia promedio de TVP del 53% en estos pacientes, localizándose en 9 de cada 10 casos en la extremidad paralizada, mientras que en parapléjicos la frecuencia es similar en ambos miembros inferiores.

Este factor es el que actúa en el famoso “Síndrome de la clase turista” de los pasajeros de largos viajes en avión en espacios pequeños. Se ha encontrado una frecuencia de EP de 4,8 casos por millón de pasajeros en vuelos de más de 10.000 km y de 1,5 por millón en los de más de 5.000 km, mientras que en los vuelos de menos de 5.000 km la frecuencia es tan baja como de 0,01 casos por millón de viajeros. Evidentemente requiere la coexistencia de otros factores asociados, congénitos o adquiridos, que hayan colaborado en el desarrollo del proceso trombótico.

 

-ETEV previa:

También es un factor de riesgo independiente en los análisis mutivariables. Hasta 1/3 de los episodios de ETEV son recurrencias.

La frecuencia de recurrencia es mayor (12% anual) en los pacientes que han sufrido en episodio de trombosis de carácter idiopático frente a los que se reconoce un factor de riesgo transitorio (cirugía, traumatismo, etc) que es del 3% anual.

 

-Anticonceptivos orales:

En los estudios más recientes se evidencia una incidencia 4 veces superior de ETEV en las pacientes que los consumen.

Esto es más claro en los progestágenos de tercera generación con una incidencia doble de las que utilizan de segunda generación. Al incidir sobre una franja de población de mujeres jóvenes y sanas, tiene una prevalencia global baja pero su incidencia es 4 veces mayor que en las mujeres de esa misma edad que no los toman (4 por 10.000). Esta incidencia se multiplica en las portadoras de factores de riesgo congénitos: la conjunción de anticonceptivos con la presencia de Factor V de Leiden aumenta el riesgo relativo a más de 30.

 

-Terapia Hormonal Sustitutiva:

Como tratamiento contra la osteoporosis en pacientes postmenopáusicas, la THS ha demostrado un incremento del riesgo relativo en 2,9 veces la posibilidad de padecer la ETEV. Al tratarse de población de mayor edad, el riesgo absoluto es 10 veces mayor que en las mujeres jóvenes que toman anticonceptivos (1/1.000).

 

-Embarazo y puerperio:

Su incidencia es de 0,5/1.000 embarazos, relativamente poco frecuente frente a la población general pero con riesgo 10 veces mayor que en mujeres de la misma edad no gestantes y que no utilizan anticonceptivos orales. En su etiopatogenia influyen, además de los cambios hormonales, el factor mecánico de compresión del útero grávido y estasis venoso subsecuente. De ahí que casi el 90% de las TVP en embarazadas se desarrollen en el miembro inferior izquierdo, cuya vena iliaca común recorre un trayecto más largo por detrás del útero. De todas formas no se ha encontrado una mayor frecuencia en el tercer trimestre sino que la distribución es homogénea a lo largo de todo el embarazo.

El puerperio (sobretodo inmediato) ha demostrado un riesgo de 3 a 5 veces superior de ETEV, de ahí la denominación de “pierna de leche” cuando ocurre en este periodo.

 

-Obesidad:

Aumenta el riesgo cuando se supera el 20% del peso ideal o el índice de masa corporal es > 29.

 

            2) Factores asociados con la situación clínica:

 

 

            -Cirugía:

La cirugía mayor es uno de los mayores factores de riesgo de ETEV, especialmente la ortopédica de cadera y rodilla pero también la cirugía abdominal y pelviana (ginecológica y urológica) y en neurocirugía. En su alta frecuencia influye tanto la duración, el tipo de anestesia, el grado de inmovilidad postoperatoria y posibles complicaciones como la infección, además de las manipulaciones y/o compresiones de estructuras venosas.

El riesgo no se limita sólo al periodo de ingreso hospitalario sino que se prolonga varias semanas tras el alta, de ahí que la profilaxis deba mantenerse durante todo ese periodo fuera del hospital.

 

-Traumatismos:

Se acepta que el riesgo de ETEV es alto en pacientes politraumatizados y grandes quemados, aunque los estudios son metodológicamente incompletos. Dentro de los traumatismos, los de las extremidades inferiores son los que parecen tener mayor tendencia a la TVP.

 

-Enfermedad médica aguda:

Sobretodo se ha encontrado en la insuficiencia cardiaca congestiva, el infarto agudo de miocardio, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en infecciones diseminadas, con una frecuencia estimada del 15%.

Es especialmente significativa la frecuencia en los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos, alcanzando el 30% cuando no se realiza profilaxis.

 

-Neoplasia:

En este factor de riesgo intervienen diversos mecanismos. Los efectos procoagulantes de sustancias liberadas por las células tumorales (mayor en los adenocarcinomas secretores) y de los reactantes de fase aguda como son el fibrinógeno y otros factores de la coagulación. Se puede asociar la oclusión mecánica del vaso por la masa tumoral y el estasis venoso por la poca movilidad del paciente. También favorecen esta situación los tratamientos de quimioterapia y radioterapia que se asocian a posibles cirugías mayores.

Son frecuentes en estos pacientes las tromboflebitis superficiales de repetición sobre venas sanas (no varicosa), siendo a veces el primer signo de la enfermedad de base.

 

-Otras situaciones médicas:

Entre ellas están los síndromes mieloproliferativos, en especial la Policitemia vera y la Trombocitemia esencial, y algunas enfermedades autoinmunes que desarrollan autoanticuerpos antifosfolípidos (anticardiolipinas o el anticoagulante lúpico) dónde la ETEV se asocia con frecuencia a abortos de repetición y otras complicaciones obstétricas.

También reseñar la existencia de catéteres venosos centrales.

 

  * FACTORES DE RIESGOS CONGÉNITOS

 

En su conjunto constituyen la Trombofilia Hereditaria o Familiar. Se encuentra en pacientes jóvenes que, ante situaciones de riesgo adquirido, desarrollan un episodio de tromboembolismo venoso aunque raras veces también puede ser de tipo arterial y/o en localizaciones atípicas. En la tabla ­siguiente se enumeran sus principales causas y el riesgo asociado a cada una.

 

 

Factor de riesgo

 

Prevalencia en la población en %

 

Frecuencia % en pac. con ETEV

 

Riesgo Relativo

Déficit de Antitrombina III

0,22

1

50 (¿?)

Déficit de Proteína C

0,2-0,5

3

10

Déficit de Proteína S

0,1

2

10 (¿?)

Factor V de Leiden heterocig

3-5

10-20

8

Protrombina G20210A

2-6

6-17

3

Hiperhomocisteinemia (*)

5-10

15

2,5

Factor VIII > 170 UI/dl

10

25

2 (¿?)

(*) también puede ser adquirido.     (¿?) se desconoce con exactitud.

 

 

            La importancia de conocer estos factores de riesgo reside en la identificación de los sujetos con mayor y menos probabilidad de padecer la enfermedad para así realizar una Profilaxis adecuada en cada situación, lo que se ha demostrado que es eficaz, tiene una buena relación coste-beneficio y es más seguro que buscar y tratar la ETEV ya constituida. Con este fin se han desarrollado diversas Escalas de estratificación del riesgo y Guías-consenso en pacientes quirúrgicos, no quirúrgicos y domiciliarios. La más demostrativa, por tener además un mayor soporte de evidencia científica es la estratificación de riesgos en cirugía que se refleja en la siguiente tabla

 

Categoría de riesgo en cirugía

 

Riesgo muy alto

Riesgo alto

Riesgo moderado

Riesgo bajo

 

Situaciones clínicas

Cirugía mayor en >40 años con ETEV previa o neoplasia o trom-bofilia

Politraumatizados graves

Cx menor en >60 años

Cx mayor en >40 años

Cx mayor y otros Fact. de riesgo

Cx menor en <40 años y F. riesgo

Cx menor 40-60

Cx mayor en <40 años sin F. riesgo

Cx menor

Pac. < 40 años

Sin otros Fact. de riesgo

Cx mayor: abdominales de > 30 minutos con anestesia general y otras no abdominales de > 45 minutos de duración.

Cx menor: intervenciones no abdominales de menos de 45 minutos

Frecuencia de accidentes tromboembólicos según localización

TVP pierna

40-80%

20-40%

10-20%

2%

TVP proximal

10-20%

4-8%

2-4%

0,4%

EP clínico

4-10%

2-4%

1-2%

0,2%

EP mortal

0,2-5%

0,4-1%

0,1-0,4%

0,002%

Profilaxis recomendada para cada categoría de riesgo

 

HBPM a dosis altas y medias elásticas o CNI

HBPM a dosis altas >3400 U/día

HBPM a dosis moderadas

< 3400 U/día

Movilización precoz y medias elásticas

 

HNF 5000 U cada 8 horas y medias elásticas o CNI

HNF cada 8 horas

(5.000 U)

HNF 5.000 U cada12 h.

 
 

Anticoagulantes orales (INR 2-3)

Medias/CNIsi riesgo de sangrado

Medias elásticas o CNI, sobretodo si sangrado

 
 

Si es neoplásico, seguir 4 semanas tras cirugía

Combinar medias y HBPM

   
 

Riesgo sangrado: medias y CNI

     

HBPM: heparina de bajo peso molecular. HNF: heparina no fraccionada. CNI: compresión neumática intermitente

 

DIAGNÓSTICO

 

            Nos centraremos en el de la Trombosis Venosa Profunda de los miembros inferiores (TVP de MM.II.) por ser la manifestación más frecuente de la ETEV.  Todo el proceso de diagnóstico se inicia con la sospecha clínica ante los síntomas y signos que presenta el paciente. A continuación se confirmará con el resto de pruebas complementarias que serán más o menos sofisticadas en función del medio sanitario en que nos encontremos.

 

1º) Clínica de la TVP.

           

Aún en el mejor de los casos (TVP proximal, muy sintomática y con gran experiencia profesional) el diagnóstico clínico presenta escasa sensibilidad (68%) y especificidad (58%), lo que ocasiona importantes confusiones con otros procesos como tromboflebitis superficiales, edemas sistémicos, traumáticos, infecciosos o postflebíticos crónicos, quistes de Baker, hematoma muscular, linfedema, etc.

           

La clínica fundamental consiste en:

DOLOR que puede ser espontáneo o provocado por distintas maniobras, todas inespecíficas (Hommans, Bancroft, Ducuing, etc) y que está presente en menos del 50% de los pacientes con TVP

 

AUMENTO DEL DIÁMETRO que suele afectar de forma asimétrica a los MM.II. y se demuestra mejor con el paciente en ortostatismo como diferencia de diámetro y/o “borramiento” de relieves como el del tendón de Aquiles.

 

EMPASTAMIENTO MUSCULAR o falta de flacidez sobretodo de gemelos en posición de relajación, como la reacción local a la congestión venosa y el proceso periflebítico

 

Otros signos más difíciles de apreciar cuya sensibilidad y especificidad, en comparación con la flebografía, se recogen en la siguiente tabla.

 

 

 

Síntoma/Signo

Sensibilidad

Especificidad

Dolor en pantorrilla

31%

79%

Dolor al contacto

52%

71%

Hinchazón de pantorrilla/muslo

58%

68%

Edema de toda la extremidad

88%

6%

Eritema

90%

18%

Aumento de la temperatura local

90%

30%

Dilatación de venas superficiales

80%

30%

Trayecto venoso palpable doloroso

98%

10%

Signo de Homans

75%

39%

 

 

Unas formas de presentación graves de las TVP proximales son la denominadas Flegmasia cerúlea y alba dolens en las que existe un compromiso arterial que puede llevar a la amputación de la extremidad por gangrena venosa.

 

2º) Pruebas de laboratorio.

 

 

Entre todas las descritas, la elevación de la concentración plasmática del Dímero-D (productos de degradación de la fibrina) es la que ha demostrado la mayor sensibilidad (pocos falsos negativos) aunque no es específica de la TVP. De ahí que se haya convertido en la prueba principal para descartar la ETEV en urgencias cuando se obtienen cifras normales mediante los métodos enzimoinmunoanalíticos (ELISA) o sus equivalentes más rápidos.

           

Aumenta su efectividad cuando se combinan sus resultados con Escalas de predicción clínica como la de Wells o sus modificaciones posteriores:

 

CRITERIOS MAYORES:

  • Antecedentes de TVP
  • Neoplasia activa
  • Parálisis, paresia o inmovilización
  • Dolor localizado sobre el trayecto de una vena profunda
  • Tumefacción de la extremidad
  • Asimetría de perímetros >3 cm en tobillo
  • Historia familiar

 

CRITERIOS MENORES:

  • Traumatismo reciente en la pierna afecta
  • Edema con fóvea
  • Venas superficiales dilatadas
  • Hospitalización en los últimos 6 meses
  • Eritema

PROBABILIDAD CLÍNICA:

ALTA:

3 o más criterios mayores sin diagnóstico alternativo

más de 2 criterios mayores y más de 2 menores sin diagnostico alternativo

 

BAJA:

1 criterio mayor y 2 menores con diagnóstico alternativo

1 criterio mayor y 1 menor sin diagnóstico alternativo

3 criterios menores con diagnóstico alternativo

2 criterios menores sin diagnóstico alternativo

 

INTERMEDIA:

           -   Cualquier otra combinación

 

 

Una vez que la combinación de sospecha clínica y Dímero-D elevado orientan hacia una posible TVP se pasa a realizar las pruebas complementarias de confirmación, que se suelen incluir en unos algoritmos diagnósticos adaptados a cada medio hospitalario-sanitario

 

3º) Eco-doppler

 

En la actualidad se ha convertido en el nuevo estándar diagnóstico tanto en pacientes sintomáticos como asintomáticos, siendo la exploración de primera elección al ser una prueba rápida, no invasiva y que permite estudios seriadas. Es muy sensible y específico en trombosis sintomáticas y proximales (incluida la vena poplítea). Sin embargo disminuye su sensibilidad en la trombosis distales, que afectan exclusivamente a pantorrilla (siendo muchas veces explorador-dependiente), y en las recurrencias. En estos casos, y siempre que no se trate de una probabilidad clínica baja, serán necesarias otras pruebas de imagen.

 

4ª) Flebografía

           

Se considera la prueba de referencia de las demás (“gold standard”) con una supuesta fiabilidad del 100% (aunque no es siempre así). Tiene los inconvenientes de la radiación ionizante y de ser invasiva con posibilidad de alergia al contraste (1-2% de los casos). Se reserva hoy día para confirmar resultados ambiguos, detectar malformaciones o para tratamientos especiales (trombolisis o interrupción de la vena cava inferior)

 

5º) Otras en fase de validación clínica:

  • Angio-TAC helicoidal: aunque se puede utilizar para hacer una venografía su principal uso es en el diagnóstico del Embolismo pulmonar donde ocupa un lugar preminente.
  • Resonancia magnética: es una prueba no invasiva con resultados prometedores pero aún con poca aplicabilidad práctica por sus costes
  • Técnicas isotópicas: mediante la detección de un marcador molecular presente en las TVP agudas y no en las antiguas, o como una flebografía convencional mediante macroagregados marcados con Tecnecio 99m que proporciona datos anatómicos de localización del trombo.

 

 

TRATAMIENTO

 

Los objetivos principales del tratamiento de la ETEV son, a corto plazo, evitar la extensión del trombo y la embolia pulmonar así como la aparición de episodios recurrentes de trombosis. A largo plazo, intenta prevenir la recidivas tardías y las secuelas como el síndrome Postrombótico y la hipertensión pulmonar.

           

La consecución de estos objetivos ha variado sensiblemente desde la aparición de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) y de los estudios prospectivos con ellas que han definido las dosis y duraciones del tratamiento. También ha variado la actitud frente a la movilidad inicial del paciente, pasando del reposo completo que anteriormente se cumplía estrictamente en los primeros días del cuadro, a la actual postulación de una deambulación inmediata con soporte elástico con el fin de mejorar los síntomas clínicos y de prevenir la secuela postflebítica, sin experimentar un aumento de la incidencia de embolia pulmonar en estudios fidedignos. Esto deriva también en la posibilidad de realizar el tratamiento en régimen extrahospitalario en casi todos los casos salvo en pacientes inestables, con compromiso arterial o riesgo elevado de hemorragia, siempre que las condiciones de colaboración del paciente y de seguimiento por Atención Primaria/Hospitalización a Domicilio sean posibles.

           

Si consideramos la pauta de tratamiento farmacológico iniciado en el hospital, los pasos a seguir serían:

           

  1. Obtener una coagulación basal
  2. Comprobar que no hay contraindicación para la anticoagulación con HBPM (diátesis hemorrágica, hemorragia o traumatismo cerebral reciente o en otra localización, HTA grave no controlada, trombopenia < 50.000, etc)
  3. Administrar una HBPM a dosis anticoagulante en 1 o 2 dosis diarias en función del preparado
  4. Recuento plaquetario a los 3-5 días de tratamiento para descartar una trombopenia inducida por heparina, que obligaría a su suspensión.
  5. Iniciar la anticoagulación oral con acenocumarol (Sintrom) entre el primer y tercer día, ajustando la dosis en días posteriores para obtener un INR entre 2 y 3, siempre que no haya contraindicación, momento el que se suspenderá la heparina. Este periodo de solapamiento se deberá prolongar en los EP masivos y las TVP de alto riesgo por ser muy proximales (iliaca o cava)

           

Si estos pasos se pueden realizar de forma ambulatoria, se trataría de una alternativa ideal exenta de riesgos, que evita muchos ingresos hospitalarios. Esto no sería posible en los pocos casos en los que se requiera usar heparina no fraccionada (HNF) intravenosa, como son los que tienen elevado riesgo de sangrado o con EP masivo en los que no se puede hacer fibrinolisis.

 

Alternativas al tratamiento estándar:

 

            * Nuevos Anticoagulantes

XIMELAGATRAN, DABIGATRAN: inhibidor de la trombina de administración oral que no requiere monitorización

FONDAPARINOUX, RIVAROXABAN: Pentasacáridos sintéticos antifactor Xa

 

            * Tratamiento Trombolítico

Está indicado sobretodo en los casos de EP masivo o grave con la intención de disolver el trombo y restituir la circulación pulmonar.

Menos utilizado es en TVP al requerir una infusión local en un trombo que no sea oclusivo o que se pueda atravesar sin riesgo de embolización. Parecen que disminuyen el riesgo de secuela postflebítica.

Los agentes que se utilizan habitualmente son el rtPA (activador tisular del plasminógeno) por vía sistémica y la UK (urokinasa) de forma local.

 

* Interrupción de Vena Cava Inferior

Se realiza mediante los llamados Filtros de VCI y son de primera elección en determinadas situaciones en las que se contraindica la anticoagulación, cuando dicha anticoagulación fracasa en evitar EP de repetición o cuando el riesgo de producir un EP mortal es muy alto.

Los hay de tipo temporal o permanente, recomendándose reanudar la anticoagulación en cuanto sea posible.

 

* Trombectomía quirúrgica

Se recurre a ella en casos excepcionales en los que hay un compromiso arterial que no responda a otro tratamiento. Se realiza mediante expresión del trombo de la extremidad requiriendo asociar la creación de una fístula arterio-venosa para mantener la permeabilidad.

 

Tratamiento a largo plazo o de prevención secundaria en ETEV:

           

Habitualmente se realiza con anticoagulantes orales que requieren controles periódicos del tiempo de protrombina para mantener el INR entre 2 y 3, además de unas instrucciones de actuación frente a determinadas situaciones que eleven el riesgo de hemorragia o a sustancias que alteren su efectividad. Sin embargo puede estar contraindicado o desaconsejado en ciertas circunstancias como son: pacientes con cáncer, durante el embarazo, enfermedades psiquiátricas o epilepsia, falta de colaboración de paciente, dificultades para cumplir los seguimientos de laboratorio y en fin cualquier contraindicación para tomar antivitaminas K. En estos casos se prefiere mantener el tratamiento con HBPM que no requiere monitorización y que, salvo casos de trombopenia inducida, se pueden mantener por tiempo indefinido.

           

La duración de este tratamiento a largo plazo está aceptado como sigue:

 

 

   3-6 meses

Primer episodio con factor causal reversible o limitado en el tiempo (podrían ser sólo 6 semanas si es una TVP distal)

   > 6 meses

Primer episodio TVP idiopática

    >12meses

o permanente

Primer episodio con cáncer (Hasta resolución)

Ac Anticardiolipina. Déficit antitrombina

Episodios recidivantes idiopáticos o con trombofilia

 

 

SECUELA DE LA TVP DE MM.II.. EL SÍNDROME POSTROMBÓTICO

 

El síndrome Postrombótico o Postflebítico es la forma de presentación más frecuente y grave de la insuficiencia venosa crónica (IVC) que acaece por la afectación del sistema venoso profundo tras un episodio de TVP.

 

Su principal característica clínica es su cronicidad y su tendencia al empeoramiento progresivo, con una importante repercusión en la calidad de vida de los pacientes y no menos importantes consecuencia socio-económicas por el elevado gasto sanitario que conllevan y la alta incidencia de absentismo laboral.

 

Aparece en el 70% de los pacientes con TVP proximales que no siguen las recomendaciones de compresión y en el 15% de los que sí las cumplen.

 

Recuerdo fisiopatológico

           

El retorno venoso de los miembros inferiores se realiza normalmente a través de los 2 sistemas venosos, el superficial que drena el 10% de ese flujo y el profundo que se encarga del 90% restante. Ambos sistemas están interconectados por las venas perforantes y todos estos grupos venosos disponen de un número variable de válvulas que posibilitan el flujo centrípeto de la sangre de retorno y evitan el reflujo hacia las zonas declives.

           

Cuando la luz de la vena profunda se ve ocupada por un trombo, el retorno venoso de deriva por estas comunicaciones o perforantes hacia el sistema superficial, provocando una sobrecarga de ambos que puede llevar al fracaso del efecto valvular y la dilatación venosa. Ese trombo pasa por la fase aguda de inflamación para quedar enseguida adherido a las paredes de la vena desde donde se inicia la fase de organización a los pocos días, con la invasión del trombo por fibroblastos y “yemas” capilares que originan un número creciente de neocapilares o “túneles” a través del trombo, hasta su recanalización completa (que puede lograrse a los 2 años). Aunque vuelve a pasar sangre por el vaso, este ya no dispone de sus válvulas que han quedado integradas en una pared engrosada, con el consiguiente reflujo.

 

En la insuficiencia valvular y el fracaso de los mecanismos que favorecen el retorno venoso está el origen de los signos y cambios tróficos cutáneos propios del S. Postrombótico que desencadenan la úlcera. Las úlceras venosas son el 70-75% de todas las úlceras (las neuropáticas 8-11%, isquémicas 5-7%, hipertensivas 3-4%)

 

El diagnóstico del síndrome postrombótico es básicamente clínico basado en una buena anamnesis recogiendo los antecedentes de TVP que a veces, al haber pasado desapercibidas por el paciente, se deducen de la descripción de situaciones de riesgo trombótico. Los síntomas y signos se enmarcan dentro de la clasificación más aceptada de IVC que es la CEAP.

           

Para la confirmación del diagnóstico otra vez se recurre al Eco-doppler y ocasionalmente a la Flebografía y técnicas Plestismográficas

 

Tratamiento:

           

Está basado fundamentalmente en el tratamiento precoz del episodio de TVP y en la contención elástica de forma continuada, que ha demostrado su eficacia en la prevención y el tratamiento de los cambios tróficos postrombóticos.

 

Medidas higiénico-dietéticas: hay que instruir al paciente para que evite las situaciones de sobrecarga de MM.II. como son la obesidad, el ortostatismo prolongado y sedentarismo, el calor excesivo, etc. Además elevará los pies de la cama y se colocará las medias elásticas de compresión Fuerte (30-40 mm Hg en tobillo) antes de bajar las piernas de dicha cama. Se añadirá la hidratación de la piel y la higiene cutánea escrupulosa para evitar sobreinfecciones.

 

Cura local de la úlcera flebostásica: No hay consenso en cual es el tratamiento ideal para el cierre de la úlcera

pero si existen unos principios básicos que se deben intentar seguir:

 

  1.  Limpieza de la herida evitando antisépticos y frotamientos agresivos cuando se ha obtenido buen tejido de granulación
  2. No utilizar antibióticos tópicos en la úlcera por la posibilidad de sensibilización y resistencias
  3. Usar apósitos de recojan y drenen los exudados evitando la maceración de la piel circundante
  4. Aplicar tras la cura un vendaje compresivo adecuado que permitan mantener los 30-40 mm de Hg incluso durante la deambulación, dado que la alternativa sería el reposo absoluto durante semanas en posición de trendelemburg.
  5. Medicación oral: con flebotónicos que reducen en parte los síntomas, antibióticos en las sobreinfecciones y posiblemente la pentoxifilina que mejora la hemorreología.
  6. Tratamiento quirúrgico: La cirugía suele fracasar en la resolución completa del cuadro pero sí puede disminuir la sobrecarga al actuar sobre parte del problema actuando sobre el sistema venoso superficial, siempre que se compruebe repermeabilización del sistema profundo para no sacrificar las posibles vías de suplencia, interviniendo sobre las perforantes mediante diversas técnicas, siendo una de las más aceptadas actualmente la ligadura subfascial endoscópica de perforantes (siglas en inglés: SEPS), mediante cirugía de reconstrucción o transplante valvular venoso, con resultados muchas veces decepcionantes o con cirugía sobre el sistema venoso profundo mediante derivaciones o transposiciones.

 

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

 

  1. Rocha Hernando E., Martínez Brotons F. y Monreal Bosch M. (Eds.). “Manejo práctico y pautas de actuación en la enfermedad tromboembólica venosa”. Madrid: Acción Médica S.A. 2004.
  2. Guía de diagnóstico y tratamiento de patología venosa. Sociedad española de Angiología y cirugía vascular.
  3. Kyrle et al. Deep Vein Thrombosis, Lancet, 2005.
  4. Carsten et al. Prophylaxis and treatment of deep vein thrombosis in general surgery. American Journal of Surgery, 2005.
  5. Pitto et al.. Mechanical prophylaxis of deep vein thrombosis after total hip replacement. Journal of bone and joint surgery, Jul 2004.
  6. SEACV Tratado de las enfermedades Vasculares. Ed. Uriach. Barcelona 2006.